Zastosowanie preparatu Proflorin L w leczeniu wspomagającym giardiozy u psów
Artykuł naukowy przygotowany przez autorów zewnętrznych na podstawie obserwacji własnych i przeglądu piśmiennictwa. Przedstawia poglądy autorów i nie stanowi opisu ani reklamy produktu. Publikacja w ramach Strefy Nauki BY.VET.
Prof. dr hab. Łukasz Adaszek, dr Marta Staniec
Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie, ul. Głęboka 30, 20-612 Lublin
Streszczenie
Giardia spp. to pasożyty przewodu pokarmowego kotów, psów i ludzi, zaliczane do wiciowców, będące przyczyną zaburzeń żołądkowo-jelitowych. Celem pracy była ocena wykorzystania w terapii wspomagającej giardiozy preparatu Proflorin L (By.Vet®) u psów z dysbiozą jelit. Badania przeprowadzono na dwóch grupach psów. W grupie pierwszej umieszczono zwierzęta (n=19), które otrzymywały metronidazol w dawce 20 mg/kg p.o. 2 × dz. początkowo przez 7 dni i dodatkowo preparat Proflorin L, podczas gdy w grupie drugiej psy (n=9) otrzymywały wyłącznie metronidazol w dawce jak osobniki z grupy pierwszej. W grupie pierwszej objawy giardiozy ustąpiły już po 7 dniach terapii, po zakończeniu której w kale zwierząt nie wykryto DNA pierwotniaków. W grupie drugiej siedmiodniowe leczenie metronidazolem okazało się skuteczne w przypadku 5 psów, podczas gdy u pozostałych czterech konieczne było wydłużenie terapii tym lekiem w połączeniu z fenbendazolem o kolejne 5 dni. Pomimo tego, że po dwunastu dniach leczenia ustąpiły objawy kliniczne choroby, to u dwóch psów utrzymywało się wydalanie pasożytów z kałem i w ich przypadku konieczna była dalsza terapia.
Obserwacje własne wskazują, że podawanie preparatu Proflorin L łącznie z metronidazolem przyczyniło się do skrócenia czasu trwania choroby i szybszego ustępowania leukocytozy. Ponadto synbiotyk ten był dobrze tolerowany przez pacjentów, dzięki czemu nadaje się do leczenia wspomagającego giardiozy z towarzyszącą dysbiozą jelit, aczkolwiek zawsze powinien być stosowany łącznie z preparatami wykazującymi działanie bójcze w stosunku do pierwotniaków.
Słowa kluczowe: Giardia spp., psy, Proflorin L, dysbioza, metronidazol
Wstęp
Giardia spp. to pasożyty przewodu pokarmowego kotów, psów i ludzi, zaliczane do wiciowców, będące przyczyną zaburzeń żołądkowo-jelitowych. Występują w dwóch formach rozwojowych – trofozoitów i cyst. Choroba szerzy się poprzez bezpośrednie zjedzenie cyst lub zanieczyszczonej nimi karmy lub wody. We wnętrzu cyst znajdują się trofozoity. W środowisku zewnętrznym, w niskiej temperaturze i przy dużej wilgotności, cysty utrzymywać mogą się kilka miesięcy. Są natomiast wrażliwe na wysoką temperaturę i wysuszanie (1).
Okres prepatentny giardiozy (od momentu połknięcia cyst do stwierdzenia ich obecności w kale) wynosi około 10 dni. W 1 g kału znajdować może się nawet 2000 cyst pierwotniaków. Większość zarażeń ustępuje samoistnie, a czas eliminowania cyst z organizmu może wynosić 25 do 35 dni. Zdarza się jednak, iż siewstwo utrzymuje się przez kilka miesięcy.
Wyróżnia się wiele gatunków Giardia spp., przy czym tym, który najczęściej zaraża ludzi, koty i psy, jest G. duodenalis (syn. G. intestinalis lub G. lamblia). Występuje ona w postaci kilku genotypów (A–G).
Giardioza stwierdzana jest u psów na całym świecie. Szacuje się, że odsetek zwierząt zarażonych pierwotniakami w populacji wynosi od 5 do 20%. Na inwazje najbardziej narażone są osobniki młode, poniżej 6. miesiąca życia, zwierzęta w stanie immunosupresji oraz utrzymywane w dużym zagęszczeniu (schroniska, hodowle) (1, 2, 3, 4).
Patogeneza i objawy kliniczne
Po zjedzeniu przez wrażliwego gospodarza cyst Giardia, z ich wnętrza pod wpływem soku żołądkowego oraz enzymów trzustkowych, w jelitach dochodzi do uwolnienia dwóch trofozoitów. Dojrzewają one szybko i przylegają do nabłonka kosmków jelitowych dzięki interakcji powierzchni komórek nabłonkowych z cząsteczkami powierzchniowymi pierwotniaków (np. giardinami). Miejscem lokalizowania się trofozoitów są najczęściej dwunastnica, jelito czcze i biodrowe. Trofozoity ulegają podziałom, a następnie wokół komórek potomnych tworzy się cysta. Inwazjom Giardia towarzyszą zaburzenia wchłaniania, zwiększona przepuszczalność śluzówki jelit i zwiększona sekrecja soku jelitowego, prowadzące do rozwoju biegunek (1, 2).
Głównymi objawami giardiozy u psów i kotów są biegunki oraz utrata masy ciała. Kał biegunkowy jest cuchnący, zawiera domieszkę śluzu, niekiedy krwi. Inwazje Giardia mogą być wikłane zakażeniami/zarażeniami na tle innych patogenów, takich jak: Clostridium perfringens, Trichomonas foetus, Ancylostoma sp., E. coli, Isospora spp., następstwem czego jest nasilenie objawów ze strony przewodu pokarmowego, wydłużenie czasu leczenia zwierząt oraz skłonność do nawrotów choroby po zakończeniu terapii (1, 2, 5). Kliniczny przebieg zarażenia uzależniony jest od wielu czynników, takich jak: zjadliwość szczepów pasożytów, czynniki środowiskowe, żywienie, skład mikrobiomu jelit, ciągłość bariery jelitowej oraz odporność gospodarza.
Niejednokrotnie, zwłaszcza w dużych skupiskach zwierząt, pomimo właściwego leczenia giardiozy oraz wdrożenia właściwych środków mających na celu niszczenie pasożytów w środowisku, obserwuje się nawracające przypadki choroby. Mogą być one następstwem lekooporności wiciowców, zaburzeń immunologicznych u zwierząt, a także dysbiozy jelitowej (6).
Celem pracy była ocena wykorzystania w terapii wspomagającej giardiozy preparatu Proflorin L (By.Vet®).
Obserwacje własne
Badaniami objęto 28 psów rasy owczarek belgijski w wieku 4 mies. – 5 lat (19 samic i 9 samców) o masie ciała 10–25 kg, pochodzących z jednej hodowli. Od kilku tygodni właściciel obserwował u zwierząt przewlekłe, cuchnące biegunki nieustępujące lub ustępujące tylko nieznacznie po antybiotykoterapii. Dodatkowo u 7 psów obserwowano okresowe wymioty. Przed zgłoszeniem hodowcy do Kliniki zwierzęta nie były w żaden sposób diagnozowane, nie wykonywano u nich żadnych badań. Wszystkie psy przeszły w wieku szczenięcym pełen cykl szczepień przeciwko podstawowym chorobom zakaźnym.
Od psów pobrano kał do badań bakteriologicznych, wirusologicznych i parazytologicznych oraz krew do badań hematologicznych i biochemicznych. Ponadto u trzech osobników z najcięższymi biegunkami wykonano badanie USG jamy brzusznej, które wykazało pogrubienie pętli jelit. Badaniem PCR wykluczono parwowirozę, nosówkę oraz adenowirozę. Badaniem parazytologicznym kału (badanie rozmazów bezpośrednich, metodą dekantacji i flotacji) stwierdzono inwazję Giardia spp. (Ryc. 1). W każdym przypadku inwazję Giardia potwierdzono szybkimi testami diagnostycznymi (Ryc. 2) oraz techniką PCR. Nie stwierdzono obecności w kale innych pasożytów i – co było zaskakujące – bakterii.
Na podstawie uzyskanych wyników badań stwierdzono, że przyczyną biegunek u psów były inwazje Giardia.
Badaniem hematologicznym u 26 psów stwierdzono leukocytozę, u 9 niedokrwistość (obniżenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny oraz wartości hematokrytu) (Tab. 1). Badaniem biochemicznym u 22 psów stwierdzono podwyższoną aktywność zarówno AST, jak i ALT, natomiast u 3 podwyższoną aktywność tylko ALT (Tab. 2a). U wszystkich psów stężenie glukozy było obniżone, natomiast u 5 stwierdzono wzrost stężenia mocznika powyżej górnej granicy normy (Tab. 2b).
Obserwacje prowadzono przez 20 dni. Zwierzęta podzielono na dwie grupy w zależności od podjętego schematu leczenia. W grupie pierwszej umieszczono psy (n=19), które otrzymywały metronidazol w dawce 20 mg/kg p.o. 2 × dz. początkowo przez 7 dni i dodatkowo preparat Proflorin L, podczas gdy w grupie drugiej psy otrzymywały wyłącznie metronidazol w dawce jak osobniki z grupy pierwszej. Jeżeli siedmiodniowa kuracja nie przynosiła efektu, leczenie metronidazolem przedłużano o 5 dni, włączając dodatkowo fenbendazol w dawce 50 mg p.o. przez 5 dni.
Psy obu grup obserwowano klinicznie. Codziennie dokonywano oceny wydalanego kału – częstotliwości defekacji oraz konsystencji odchodów. Badanie hematologiczne i biochemiczne krwi wykonywano przed rozpoczęciem obserwacji (dzień 0) oraz w dniach 4, 8, 12 i 16. Po trzech dniach od zakończenia leczenia przeprowadzano ponownie badanie parazytologiczne i bakteriologiczne kału.
Grupa 1 – metronidazol + Proflorin L
U 12 psów w grupie pierwszej (nr 1–12) w następstwie podjętego leczenia trzeciego dnia terapii częstotliwość wypróżnień zmniejszyła się z 8–9 dziennie do 2–4, obserwowano także zmianę konsystencji kału, który przestał być wodnisty. W przypadku pozostałych 7 psów tej grupy (nr 13–19) od szóstego dnia leczenia obserwowano zmniejszenie się częstotliwości wypróżnień do ok. 3 w ciągu dnia i poprawę konsystencji kału, która była bardziej stała. Po zakończeniu leczenia u wszystkich zwierząt tej grupy ustąpiły objawy biegunki, konsystencja kału wróciła do normy, zachowanie zwierząt było prawidłowe, samodzielnie pobierały one wodę i karmę. Badaniem PCR w kierunku Giardia, wykonanym czternaście dni po przeprowadzonym leczeniu, w kale żadnego z psów tej grupy nie wykryto materiału genetycznego pierwotniaków.
U 18 psów tej grupy przed rozpoczęciem leczenia badaniem hematologicznym stwierdzono leukocytozę, która w trakcie terapii metronidazolem i Proflorinem L stopniowo ustępowała. Powrót do prawidłowych wartości leukocytów (6–17) notowano u 9 psów już w 4. dniu obserwacji, u 3 w ósmym dniu, u 5 w dwunastym dniu, a u jednego w 16. dniu obserwacji. U jednego psa liczba leukocytów była prawidłowa przez cały okres obserwacji.
Obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych notowano u 5 psów tej grupy. Anemia utrzymywała się do ósmego dnia obserwacji (1 pies), u dwóch osobników do czwartego dnia obserwacji, a w przypadku dwóch notowano ją jedynie w dniu „0”.
Podwyższona aktywność AST i ALT, którą notowano u 15 (AST) i 17 (ALT) psów tej grupy, utrzymywała się w przypadku AST: do końca okresu obserwacji u dwóch osobników, do ósmego dnia obserwacji u 7 psów, do czwartego dnia obserwacji u 4 zwierząt. U dwóch psów podwyższona aktywność AST notowana była tylko na początku obserwacji, w momencie kwalifikowania psów do badania. Podwyższona aktywność ALT utrzymywała się: do końca okresu obserwacji u trzech osobników, do 12. dnia obserwacji u 7 zwierząt, do ósmego dnia obserwacji u 6 psów. U jednego psa podwyższona aktywność ALT notowana była tylko na początku obserwacji, w momencie kwalifikowania psów do badania.
Hipoglikemia, którą notowano na początku badania u wszystkich psów tej grupy, do końca obserwacji (16. dnia) utrzymywała się tylko u 1 osobnika, u dwóch do 8. dnia obserwacji, u dziewięciu do czwartego dnia obserwacji. Z kolei podwyższone stężenie mocznika wykryto u 3 psów tej grupy, spośród których u jednego utrzymywało się ono powyżej normy fizjologicznej do ósmego, a u jednego do czwartego dnia obserwacji. W przypadku jednego psa parametr ten był podwyższony tylko na początku badania (dzień „0”).
Grupa 2 – metronidazol (ew. + fenbendazol)
W grupie drugiej ustąpienie objawów biegunki oraz zmianę konsystencji kału z wodnistej na stałą obserwowano u 5 psów (nr 20–24) po upływie 7 dni, natomiast u czterech zwierząt (nr 25–28) biegunka utrzymywała się przez cały siedmiodniowy okres podawania metronidazolu, a w ich kale ósmego dnia obserwacji techniką PCR potwierdzono utrzymywanie się DNA Giardia. W związku z tym wydłużono terapię metronidazolem o kolejne 5 dni, jednocześnie wdrażając dodatkowo do leczenia fenbendazol, również przez okres 5 dni. Takie postępowanie doprowadziło do ustąpienia biegunek również u tych zwierząt. Kontrolne badanie kału wykonane w 20. dniu obserwacji (osiem dni po zakończeniu leczenia) wykazało, pomimo braku objawów klinicznych, obecność materiału genetycznego Giardia w próbkach kału dwóch psów. U tych zwierząt przedłużono podawanie fenbendazolu o kolejne 5 dni, a wszystkim psom tej grupy podano preparat Proflorin L. Trzydziestego dnia od rozpoczęcia leczenia w kale żadnego z psów tej grupy nie wykryto DNA Giardia.
U 8 psów tej grupy przed rozpoczęciem leczenia badaniem hematologicznym stwierdzono leukocytozę, która po siedmiodniowej terapii metronidazolem ustąpiła tylko u jednego psa (nr 24). U 4 psów liczba leukocytów obniżyła się do wartości prawidłowych w 12. dniu obserwacji, u dwóch w 16. dniu obserwacji. U jednego psa liczba leukocytów była prawidłowa przez cały okres obserwacji, natomiast u jednego (nr 28) pozostała na podwyższonym poziomie przez cały szesnastodniowy okres badania.
Obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych notowano u 4 psów tej grupy. Anemia utrzymywała się u dwóch zwierząt do czwartego dnia obserwacji, natomiast u kolejnych dwóch notowano ją jedynie w dniu „0”.
Podwyższoną aktywność AST notowano u 7 psów tej grupy, zaś ALT u 8 psów. Podwyższona aktywność w przypadku AST utrzymywała się: do 12. dnia obserwacji u 2 pacjentów, do ósmego dnia obserwacji u 1 psa, do czwartego dnia obserwacji u 3 zwierząt. U jednego psa podwyższona aktywność AST notowana była tylko na początku obserwacji, w momencie kwalifikowania psów do badania. Podwyższona aktywność ALT utrzymywała się do końca okresu obserwacji u trzech osobników, do 12. dnia obserwacji u 2 zwierząt, do ósmego dnia obserwacji u 2 psów, do czwartego dnia obserwacji u 1 osobnika.
Hipoglikemia, którą notowano na początku badania u wszystkich psów tej grupy, do końca obserwacji (16. dnia) utrzymywała się u 2 osobników, do dwunastego dnia obserwacji u jednego, do ósmego dnia obserwacji także u jednego osobnika, do czwartego dnia u dwóch psów. U trzech zwierząt obniżone stężenie glukozy notowano tylko w momencie rozpoczęcia badań.
Podwyższone stężenie mocznika wykryto u 2 psów. U jednego utrzymywało się ono powyżej normy fizjologicznej do końca obserwacji, w przypadku drugiego parametr ten był podwyższony tylko na początku badania (dzień „0”).
Wyniki badań laboratoryjnych – tabele
Tab. 1. Wyniki badania hematologicznego przeprowadzonego u psów objętych obserwacjami
| Nr psa | Liczba leukocytów WBC (norma 6–17) | Wskaźniki czerwonokrwinkowe (RBC): E T/l · Ht % · Hb g/dl | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| D-0 | D-4 | D-8 | D-12 | D-16 | D-0 | D-4 | D-8 | D-12 | D-16 | |
| 1 | 21,4 | 18,6 | 12,4 | 13,7 | 11,6 | E T/l 5,65 Ht % 43,3 Hb g/dl 13,6 | E T/l 6,14 Ht % 41,2 Hb g/dl 11,4 | E T/l 6,55 Ht % 43,6 Hb g/dl 16,1 | E T/l 7,18 Ht % 41,7 Hb g/dl 12,3 | E T/l 6,88 Ht % 46,3 Hb g/dl 15,6 |
| 2 | 19,2 | 18,3 | 11,2 | 11,8 | 9,3 | E T/l 7,24 Ht % 42,6 Hb g/dl 14,3 | E T/l 6,85 Ht % 45,2 Hb g/dl 15,3 | E T/l 7,15 Ht % 48,4 Hb g/dl 17,2 | E T/l 6,55 Ht % 46,1 Hb g/dl 14,9 | E T/l 8,13 Ht % 49,2 Hb g/dl 17,3 |
| 3 | 17,7 | 18,4 | 16,5 | 13,3 | 13,7 | E T/l 7,55 Ht % 44,1 Hb g/dl 12,7 | E T/l 5,93 Ht % 39,8 Hb g/dl 11,9 | E T/l 6,34 Ht % 40,2 Hb g/dl 15,4 | E T/l 7,12 Ht % 43,6 Hb g/dl 15,2 | E T/l 8,24 Ht % 46,6 Hb g/dl 17,2 |
| 4 | 18,4 | 18,0 | 17,4 | 14,1 | 14,3 | E T/l 8,12 Ht % 49,2 Hb g/dl 12,2 | E T/l 7,22 Ht % 41,8 Hb g/dl 13,1 | E T/l 7,91 Ht % 44,7 Hb g/dl 16,2 | E T/l 7,33 Ht % 46,1 Hb g/dl 14,3 | E T/l 8,12 Ht % 47,5 Hb g/dl 16,2 |
| 5 | 20,6 | 17,4 | 16,5 | 8,4 | 9,1 | E T/l 5,33 Ht % 38,6 Hb g/dl 12,9 | E T/l 6,72 Ht % 46,4 Hb g/dl 15,2 | E T/l 6,15 Ht % 40,1 Hb g/dl 12,7 | E T/l 7,02 Ht % 42,8 Hb g/dl 15,8 | E T/l 6,95 Ht % 41,7 Hb g/dl 12,3 |
| 6 | 21,3 | 21,3 | 17,5 | 14,8 | 11,0 | E T/l 6,12 Ht % 43,3 Hb g/dl 13,1 | E T/l 7,12 Ht % 48,3 Hb g/dl 17,1 | E T/l 7,33 Ht % 46,1 Hb g/dl 15,9 | E T/l 8,12 Ht % 48,3 Hb g/dl 17,2 | E T/l 9,33 Ht % 51,2 Hb g/dl 19,3 |
| 7 | 18,4 | 12,8 | 12,2 | 11,5 | 11,9 | E T/l 5,88 Ht % 41,3 Hb g/dl 17,2 | E T/l 6,55 Ht % 39,9 Hb g/dl 16,1 | E T/l 6,22 Ht % 40,8 Hb g/dl 13,1 | E T/l 7,32 Ht % 44,8 Hb g/dl 14,9 | E T/l 6,88 Ht % 42,3 Hb g/dl 13,8 |
| 8 | 18,3 | 16,2 | 13,5 | 13,8 | 13,2 | E T/l 7,24 Ht % 42,6 Hb g/dl 14,3 | E T/l 6,85 Ht % 41,9 Hb g/dl 16,7 | E T/l 6,95 Ht % 43,2 Hb g/dl 13,7 | E T/l 6,11 Ht % 43,0 Hb g/dl 12,2 | E T/l 7,88 Ht % 47,2 Hb g/dl 16,6 |
| 9 | 19,7 | 16,4 | 16,1 | 12,7 | 13,3 | E T/l 4,21 Ht % 32,5 Hb g/dl 9,1 | E T/l 3.77 Ht % 31,3 Hb g/dl 8,4 | E T/l 5,92 Ht % 38,9 Hb g/dl 8,4 | E T/l 6,74 Ht % 46,1 Hb g/dl 16,4 | E T/l 8,12 Ht % 44,9 Hb g/dl 14,3 |
| 10 | 11,4 | 13,6 | 12,8 | 12,5 | 11,7 | E T/l 4,52 Ht % 39,2 Hb g/dl 8,1 | E T/l 5,22 Ht % 41,4 Hb g/dl 11,1 | E T/l 6,46 Ht % 46,2 Hb g/dl 14,8 | E T/l 7,14 Ht % 44,8 Hb g/dl 13,2 | E T/l 9,23 Ht % 47,5 Hb g/dl 18,4 |
| 11 | 20,8 | 20.1 | 19,5 | 17,7 | 14,1 | E T/l 6,88 Ht % 39,4 Hb g/dl 13,5 | E T/l 8.12 Ht % 49,7 Hb g/dl 17,2 | E T/l 7,34 Ht % 42,1 Hb g/dl 14,6 | E T/l 6,92 Ht % 40,8 Hb g/dl 16,3 | E T/l 6,32 Ht % 42,2 Hb g/dl 15,3 |
| 12 | 18,6 | 16,4 | 16,8 | 13,2 | 13,7 | E T/l 4,27 Ht % 31,7 Hb g/dl 10,1 | E T/l 5,33 Ht % 40,3 Hb g/dl 12,3 | E T/l 5,41 Ht % 39,9 Hb g/dl 11,6 | E T/l 6,13 Ht % 42,7 Hb g/dl 14,1 | E T/l 8,12 Ht % 46,3 Hb g/dl 16,9 |
| 13 | 19,4 | 15,3 | 16,0 | 13,7 | 12,4 | E T/l 3,98 Ht % 32,4 Hb g/dl 9,5 | E T/l 3,39 Ht % 31,1 Hb g/dl 10,3 | E T/l 6,21 Ht % 41,7 Hb g/dl 13,7 | E T/l 6,85 Ht % 40,8 Hb g/dl 12,4 | E T/l 7,43 Ht % 42,6 Hb g/dl 14,8 |
| 14 | 17,5 | 15,3 | 11,7 | 9,4 | 9,8 | E T/l 8,16 Ht % 48,9 Hb g/dl 16,2 | E T/l 8,56 Ht % 48,1 Hb g/dl 17,4 | E T/l 7,44 Ht % 42,1 Hb g/dl 15,3 | E T/l 7,45 Ht % 46,6 Hb g/dl 17,2 | E T/l 8,22 Ht % 48,3 Hb g/dl 16,2 |
| 15 | 17,8 | 12,8 | 13,1 | 10,3 | 11,5 | E T/l 3,22 Ht % 30,4 Hb g/dl 8,1 | E T/l 4,36 Ht % 35,7 Hb g/dl 9,6 | E T/l 6,22 Ht % 40,6 Hb g/dl 14,1 | E T/l 8,33 Ht % 49,1 Hb g/dl 18,3 | E T/l 9,43 Ht % 51,3 Hb g/dl 18,7 |
| 16 | 20,1 | 17,2 | 17,4 | 15,7 | 13,2 | E T/l 8,21 Ht % 51,2 Hb g/dl 18,1 | E T/l 7,52 Ht % 48,8 Hb g/dl 17,2 | E T/l 7,74 Ht % 46,2 Hb g/dl 14,7 | E T/l 8,03 Ht % 45,9 Hb g/dl 17,1 | E T/l 7,55 Ht % 46,2 Hb g/dl 18,3 |
| 17 | 22,3 | 21,7 | 18,3 | 15,2 | 11,1 | E T/l 6,19 Ht % 43,3 Hb g/dl 12,5 | E T/l 7,13 Ht % 45,8 Hb g/dl 15,1 | E T/l 8,23 Ht % 49,8 Hb g/dl 17,2 | E T/l 7,93 Ht % 47,8 Hb g/dl 16,3 | E T/l 6,95 Ht % 44,9 Hb g/dl 14,3 |
| 18 | 18,1 | 14,2 | 9,3 | 11,3 | 11,7 | E T/l 8,36 Ht % 49,3 Hb g/dl 18,1 | E T/l 8,22 Ht % 44,8 Hb g/dl 16,2 | E T/l 6,55 Ht % 41,3 Hb g/dl 13,9 | E T/l 7,13 Ht % 44,2 Hb g/dl 16,3 | E T/l 7,53 Ht % 46,2 Hb g/dl 15,2 |
| 19 | 21,6 | 18,9 | 17,3 | 12,1 | 12,7 | E T/l 8,13 Ht % 45,5 Hb g/dl 16,7 | E T/l 7,84 Ht % 48,1 Hb g/dl 18,1 | E T/l 7,26 Ht % 43,3 Hb g/dl 16,2 | E T/l 7,82 Ht % 46,6 Hb g/dl 15,8 | E T/l 6,93 Ht % 44,8 Hb g/dl 17,0 |
| 20 | 19,8 | 17,2 | 17,7 | 13,1 | 11,1 | E T/l 8,12 Ht % 51,2 Hb g/dl 16,4 | E T/l 6,94 Ht % 43,2 Hb g/dl 15,9 | E T/l 6,31 Ht % 43,0 Hb g/dl 12,8 | E T/l 7,33 Ht % 47,1 Hb g/dl 17,7 | E T/l 8,13 Ht % 49,1 Hb g/dl 16,8 |
| 21 | 19,5 | 23,4 | 19,6 | 16,8 | 11,5 | E T/l 3,92 Ht % 30,7 Hb g/dl 8,1 | E T/l 5,66 Ht % 40,2 Hb g/dl 11,8 | E T/l 6,42 Ht % 41,3 Hb g/dl 12,5 | E T/l 7,13 Ht % 46,9 Hb g/dl 15,1 | E T/l 6,55 Ht % 45,2 Hb g/dl 15,8 |
| 22 | 18,3 | 17,2 | 17,5 | 17,2 | 13,7 | E T/l 5,02 Ht % 33,1 Hb g/dl 10,2 | E T/l 6,24 Ht % 39,6 Hb g/dl 13,2 | E T/l 5,95 Ht % 41,2 Hb g/dl 11,4 | E T/l 9,36 Ht % 51,3 Hb g/dl 18,8 | E T/l 8,34 Ht % 48,2 Hb g/dl 18,1 |
| 23 | 10,3 | 12,7 | 11,9 | 9,6 | 12,1 | E T/l 8,42 Ht % 49,7 Hb g/dl 16,3 | E T/l 6,99 Ht % 44,8 Hb g/dl 18,1 | E T/l 6,85 Ht % 41,3 Hb g/dl 11,7 | E T/l 7,23 Ht % 49,1 Hb g/dl 17,3 | E T/l 7,65 Ht % 47,3 Hb g/dl 15,9 |
| 24 | 24,6 | 19,8 | 15,1 | 14,4 | 12,6 | E T/l 7,95 Ht % 50,3 Hb g/dl 17,7 | E T/l 7,22 Ht % 48,2 Hb g/dl 18,0 | E T/l 6,38 Ht % 44,1 Hb g/dl 14,5 | E T/l 8,44 Ht % 47,2 Hb g/dl 16,1 | E T/l 7,96 Ht % 46,9 Hb g/dl 18,7 |
| 25 | 21,3 | 18,5 | 18,3 | 19,1 | 14,2 | E T/l 4,92 Ht % 38,7 Hb g/dl 12,3 | E T/l 3,99 Ht % 30,2 Hb g/dl 8,3 | E T/l 5,24 Ht % 37,0 Hb g/dl 11,2 | E T/l 6,12 Ht % 40,3 Hb g/dl 14,4 | E T/l 6,88 Ht % 46,7 Hb g/dl 16,4 |
| 26 | 17,4 | 18,1 | 17,3 | 11,7 | 12,0 | E T/l 8,33 Ht % 48,7 Hb g/dl 14,7 | E T/l 7,92 Ht % 45,6 Hb g/dl 14,9 | E T/l 7,34 Ht % 45,0 Hb g/dl 14,2 | E T/l 8,15 Ht % 46,6 Hb g/dl 16,6 | E T/l 7,35 Ht % 44,5 Hb g/dl 18,1 |
| 27 | 17,9 | 17,1 | 17,6 | 11,3 | 11,5 | E T/l 8,32 Ht % 52,4 Hb g/dl 15,9 | E T/l 8,75 Ht % 50,5 Hb g/dl 16,8 | E T/l 7,12 Ht % 48,3 Hb g/dl 17,1 | E T/l 9,33 Ht % 46,6 Hb g/dl 16,5 | E T/l 8,44 Ht % 51,2 Hb g/dl 18,9 |
| 28 | 20,5 | 19,1 | 20,3 | 19,7 | 19,3 | E T/l 4,22 Ht % 35,3 Hb g/dl 12,8 | E T/l 4,17 Ht % 33,5 Hb g/dl 9,8 | E T/l 6,88 Ht % 42,4 Hb g/dl 14,9 | E T/l 7,12 Ht % 45,6 Hb g/dl 13,2 | E T/l 7,38 Ht % 48,3 Hb g/dl 16,7 |
Kolorem zaznaczono odstępstwa od wartości prawidłowych. Psy nr 1–19: grupa 1 (metronidazol + Proflorin L); psy nr 20–28: grupa 2 (metronidazol, ew. + fenbendazol).
Tab. 2a. Wyniki badania biochemicznego przeprowadzonego u psów objętych obserwacjami
| Nr psa | AST (1–37 U/l) | ALT (3–50 U/l) | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| D-0 | D-4 | D-8 | D-12 | D-16 | D-0 | D-4 | D-8 | D-12 | D-16 | |
| 1 | 71 | 94 | 63 | 36 | 21 | 63 | 59 | 53 | 49 | 43 |
| 2 | 32 | 28 | 18 | 24 | 33 | 72 | 75 | 68 | 44 | 29 |
| 3 | 64 | 56 | 39 | 33 | 18 | 81 | 79 | 84 | 56 | 31 |
| 4 | 49 | 35 | 25 | 17 | 25 | 63 | 58 | 99 | 62 | 52 |
| 5 | 11 | 27 | 15 | 32 | 9 | 26 | 44 | 42 | 40 | 24 |
| 6 | 59 | 72 | 42 | 39 | 44 | 91 | 82 | 74 | 93 | 60 |
| 7 | 94 | 65 | 34 | 31 | 15 | 65 | 71 | 55 | 51 | 36 |
| 8 | 41 | 36 | 28 | 21 | 32 | 51 | 48 | 43 | 40 | 19 |
| 9 | 71 | 84 | 65 | 91 | 62 | 88 | 75 | 57 | 32 | 26 |
| 10 | 51 | 69 | 42 | 36 | 14 | 54 | 61 | 53 | 47 | 31 |
| 11 | 88 | 93 | 47 | 31 | 25 | 70 | 77 | 63 | 61 | 45 |
| 12 | 42 | 57 | 33 | 24 | 36 | 59 | 82 | 84 | 73 | 57 |
| 13 | 67 | 52 | 28 | 19 | 27 | 81 | 93 | 78 | 82 | 46 |
| 14 | 30 | 33 | 21 | 16 | 34 | 33 | 42 | 49 | 44 | 22 |
| 15 | 16 | 35 | 34 | 7 | 16 | 107 | 94 | 77 | 56 | 31 |
| 16 | 56 | 92 | 42 | 25 | 17 | 64 | 88 | 71 | 75 | 49 |
| 17 | 59 | 81 | 69 | 35 | 25 | 93 | 75 | 78 | 68 | 32 |
| 18 | 90 | 75 | 76 | 18 | 34 | 55 | 59 | 52 | 39 | 18 |
| 19 | 42 | 33 | 25 | 33 | 36 | 58 | 88 | 68 | 47 | 26 |
| 20 | 39 | 48 | 34 | 11 | 19 | 81 | 89 | 66 | 33 | 38 |
| 21 | 55 | 66 | 31 | 29 | 34 | 93 | 83 | 83 | 81 | 72 |
| 22 | 79 | 42 | 50 | 34 | 35 | 90 | 84 | 61 | 88 | 66 |
| 23 | 16 | 31 | 21 | 30 | 28 | 47 | 44 | 41 | 26 | 22 |
| 24 | 83 | 46 | 53 | 52 | 62 | 66 | 59 | 53 | 55 | 37 |
| 25 | 67 | 69 | 47 | 48 | 36 | 73 | 60 | 54 | 29 | 31 |
| 26 | 48 | 31 | 24 | 14 | 20 | 79 | 81 | 60 | 57 | 42 |
| 27 | 21 | 35 | 35 | 19 | 35 | 56 | 58 | 47 | 18 | 26 |
| 28 | 57 | 52 | 31 | 28 | 31 | 85 | 66 | 53 | 63 | 58 |
Kolorem zaznaczono odstępstwa od wartości prawidłowych. Psy nr 1–19: grupa 1 (metronidazol + Proflorin L); psy nr 20–28: grupa 2 (metronidazol, ew. + fenbendazol).
Tab. 2b. Wyniki badania biochemicznego przeprowadzonego u psów objętych obserwacjami
| Nr psa | Glukoza (70–120 mg/dl) | Mocznik (20–45 mg/dl) | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| D-0 | D-4 | D-8 | D-12 | D-16 | D-0 | D-4 | D-8 | D-12 | D-16 | |
| 1 | 67 | 81 | 88 | 104 | 93 | 43,5 | 41,1 | 38,1 | 44,6 | 39,4 |
| 2 | 44 | 63 | 112 | 99 | 95 | 33,7 | 29,5 | 36,5 | 31,7 | 34,4 |
| 3 | 42 | 69 | 88 | 78 | 81 | 71,2 | 61,4 | 43,2 | 44,1 | 38,8 |
| 4 | 55 | 55 | 79 | 92 | 95 | 22,1 | 30,2 | 35,7 | 33,2 | 37,5 |
| 5 | 62 | 67 | 81 | 86 | 102 | 27,5 | 43,3 | 40,1 | 39,3 | 32,1 |
| 6 | 48 | 79 | 106 | 79 | 90 | 39,6 | 36,7 | 38,3 | 34,2 | 49,6 |
| 7 | 43 | 72 | 76 | 104 | 99 | 42,2 | 39,1 | 41,1 | 42,1 | 36,5 |
| 8 | 54 | 68 | 92 | 111 | 96 | 67,2 | 44,4 | 41,6 | 40,2 | 41,1 |
| 9 | 60 | 73 | 71 | 84 | 107 | 84,7 | 55,2 | 57,3 | 44,3 | 43,3 |
| 10 | 39 | 48 | 66 | 57 | 69 | 43,3 | 38,8 | 42,5 | 38,6 | 40,1 |
| 11 | 66 | 61 | 93 | 84 | 112 | 37,2 | 34,4 | 33,4 | 37,6 | 38,2 |
| 12 | 51 | 75 | 81 | 85 | 99 | 28,1 | 22,1 | 37,5 | 35,8 | 31,2 |
| 13 | 69 | 47 | 55 | 79 | 80 | 44,2 | 36,1 | 29,8 | 40,1 | 33,5 |
| 14 | 63 | 68 | 75 | 100 | 102 | 41,2 | 37,7 | 40,1 | 41,4 | 39,3 |
| 15 | 42 | 50 | 81 | 80 | 95 | 38,2 | 29,1 | 36,4 | 33,4 | 32,6 |
| 16 | 35 | 44 | 36 | 81 | 88 | 21,3 | 29,8 | 42,2 | 40,2 | 42,1 |
| 17 | 37 | 62 | 105 | 94 | 96 | 38,2 | 31,7 | 39,3 | 41,3 | 33,6 |
| 18 | 62 | 84 | 111 | 103 | 89 | 29,4 | 31,1 | 35,6 | 38,4 | 39,4 |
| 19 | 48 | 75 | 77 | 70 | 81 | 33,3 | 38,8 | 32,1 | 35,4 | 41,1 |
| 20 | 51 | 58 | 61 | 53 | 77 | 73,1 | 50,2 | 63,4 | 51,3 | 49,4 |
| 21 | 58 | 51 | 66 | 57 | 69 | 40,2 | 41,1 | 38,8 | 43,1 | 39,7 |
| 22 | 62 | 44 | 63 | 80 | 81 | 34,5 | 38,5 | 33,4 | 35,2 | 36,6 |
| 23 | 65 | 61 | 93 | 91 | 95 | 41,3 | 39,6 | 44,2 | 33,2 | 38,4 |
| 24 | 42 | 38 | 61 | 66 | 63 | 34,2 | 37,1 | 33,2 | 35,1 | 41,1 |
| 25 | 39 | 74 | 85 | 75 | 106 | 41,1 | 35,6 | 41,1 | 40,2 | 38,7 |
| 26 | 55 | 91 | 102 | 105 | 89 | 55,4 | 44,4 | 37,7 | 41,3 | 40,4 |
| 27 | 67 | 109 | 104 | 88 | 106 | 44,1 | 39,2 | 33,5 | 35,6 | 35,4 |
| 28 | 46 | 66 | 84 | 79 | 85 | 26,6 | 29,7 | 38,4 | 41,2 | 36,3 |
Kolorem zaznaczono odstępstwa od wartości prawidłowych. Psy nr 1–19: grupa 1 (metronidazol + Proflorin L); psy nr 20–28: grupa 2 (metronidazol, ew. + fenbendazol).
Omówienie
Giardioza psów jest chorobą, do rozwoju której predysponuje wiele czynników, takich jak: młody wiek, duże zagęszczenie zwierząt, brak higieny, nieuzasadniona antybiotykoterapia, występowanie chorób współtowarzyszących, takich jak enteropatie pokarmowe, enteropatie tła immunologicznego, zmiany w mikrobiocie jelit i wiele innych (7).
Jak wskazują obserwacje własne, stosowanie preparatu Proflorin L w leczeniu wspomagającym psów z rozpoznaną giardiozą może przyczynić się do skrócenia czasu terapii i polepszenia kondycji zwierząt. Badania własne przeprowadzono na dwóch grupach zwierząt z inwazjami Giardia: leczonych metronidazolem i Proflorinem L (grupa 1) oraz samym metronidazolem lub metronidazolem i fenbendazolem (grupa 2). W grupie pierwszej objawy giardiozy ustąpiły już po 7 dniach terapii, po zakończeniu której w kale zwierząt nie wykryto DNA pierwotniaków. W grupie drugiej siedmiodniowe leczenie metronidazolem okazało się skuteczne w przypadku 5 psów, podczas gdy u pozostałych czterech konieczne było wydłużenie terapii tym lekiem w połączeniu z fenbendazolem o kolejne 5 dni. Pomimo tego, że po dwunastu dniach leczenia ustąpiły objawy kliniczne choroby, to u dwóch psów utrzymywało się wydalanie pasożytów z kałem i w ich przypadku konieczna była dalsza terapia.
Psy objęte obserwacjami pochodziły z tej samej hodowli. W momencie pojawienia się biegunek właściciel zwierząt wdrożył samodzielnie antybiotykoterapię, czym prawdopodobnie spowodował dysbiozę jelit. Zmiany w składzie mikroflory jelit są czynnikiem predysponującym do rozwoju giardiozy, co potwierdzono na modelach mysich, jak i ludzkich (8, 9), natomiast zastosowanie metronidazolu w leczeniu inwazji mogło pogłębić stan dysbiozy (10), w związku z czym podanie chorym psom Proflorinu L w leczeniu wspomagającym było jak najbardziej uzasadnione i – jak wskazują wyniki obserwacji własnych – przyczyniło się do szybszego powrotu zwierząt otrzymujących ten preparat do zdrowia.
Proflorin L to synbiotyk, który wspiera odbudowę i utrzymanie zdrowej mikroflory jelitowej u małych zwierząt. Preparat oparty jest wyłącznie na żywych bakteriach: Lactobacillus acidophilus CECT 4529 i Enterococcus faecium DSM 10663. Działają one synergicznie, wspomagając optymalne funkcjonowanie układu trawiennego oraz zwiększając przyswajalność składników odżywczych.
Synbiotyki to preparaty łączące w jednej formule probiotyki (żywe kultury pożytecznych bakterii) i prebiotyki (specjalną pożywkę dla tych bakterii). Prebiotyki są fermentowane przez probiotyki, które w rezultacie wytwarzają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, obniżające pH jelit, co zapobiega rozwojowi bakterii chorobotwórczych. Takie działanie pomaga odbudować florę bakteryjną po antybiotykoterapii, stresie czy zmianach diety, wspomagając trawienie i funkcję jelit.
Wspieranie odbudowy prawidłowej mikroflory jelit za pomocą synbiotyków/probiotyków może wspierać leczenie giardiozy, zwłaszcza towarzyszącej stanom dysbiozy, natomiast w żadnym przypadku podawanie wyłącznie tego typu preparatów nie powinno być jedyną metodą leczenia choroby. Potwierdzają to obserwacje Simpson i wsp. (11), którzy wykazali, że aplikowanie psom z giardiozą szczepów bakterii Enterococcus faecium SF68, przy braku leczenia przyczynowego, było nieskuteczne.
Podawanie synbiotyku psom, poza tym, że przyczyniło się do wyraźnego skrócenia czasu leczenia giardiozy, której towarzyszyła dysbioza przewodu pokarmowego, było dobrze tolerowane przez zwierzęta. Nie stwierdzono istotnych różnic w wartościach parametrów hematologicznych i biochemicznych surowicy pomiędzy grupami psów otrzymujących i nieotrzymujących Proflorin L. U psów grupy pierwszej nieco krócej utrzymywała się leukocytoza, co mogło być związane z aplikacją synbiotyku i bezwzględnie z terapeutycznego punktu widzenia było korzystne dla pacjentów. Stężenie glukozy i mocznika stabilizowało się w obu grupach podobnie w trakcie procesu leczniczego, podobnie jak aktywność AST i ALT. Fakt, iż poziom enzymów wątrobowych w obu grupach był podwyższony przez większość czasu obserwacji, należy wiązać raczej z toksycznością metronidazolu (12).
Ponieważ zarówno u ludzi, jak i u zwierząt zarażonych pierwotniakami Giardia obserwuje się bardzo często zmiany składu mikrobioty jelit, a jednym z czynników predysponujących do rozwoju giardiozy jest dysbioza jelit (3, 13), stosowanie synbiotyków/probiotyków w leczeniu wspomagającym omawianej inwazji pierwotniaczej jest jak najbardziej wskazane. W niniejszym opracowaniu prześledzono efekt podawania preparatu Proflorin L (By.Vet) u psów z giardiozą, której towarzyszyła dysbioza jelit. Jego aplikowanie pacjentom łącznie z metronidazolem przyczyniło się do skrócenia czasu trwania choroby i szybszego ustępowania leukocytozy. Ponadto synbiotyk ten był dobrze tolerowany przez pacjentów, dzięki czemu nadaje się do leczenia tego typu przypadków, aczkolwiek powinien być stosowany łącznie z preparatami wykazującymi działanie bójcze w stosunku do pierwotniaków.
Piśmiennictwo
- Greene C.E.: Choroby zakaźne psów i kotów. Galaktyka, Łódź 2010, 132–140.
- Sykes J.E.: Canine and Feline Infectious Diseases, 1st Edition. Elsevier 2018.
- Berry A.S.F., Johnson K., Martins R., Sullivan M.C., Farias Amorim C., Putre A., Scott A., Wang S., Lindsay B., Baldassano R.N., Nolan T.J., Beiting D.P.: Natural Infection with Giardia Is Associated with Altered Community Structure of the Human and Canine Gut Microbiome. mSphere, 2020, 5, e00670-20.
- Boucard A.S., Thomas M., Lebon W., Polack B., Florent I., Langella P.: Age and Giardia intestinalis infection impact canine gut microbiota. Microorganisms, 2021, 9, 1862.
- McKenzie E., Riehl J., Banse H., Kass P.H., Nelson S. Jr., Marks S.L.: Prevalence of diarrhea and enteropathogens in racing sled dogs. J. Vet. Intern. Med., 2010, 24, 97–103.
- Lalle M., Hanevik K.: Treatment-refractory giardiasis: challenges and solutions. Infection and Drug Resistance, 2018, 11, 1921–1933.
- Mourou K., Gonin P.O., Cervone M., Zenner L., Hugonnard M.: Risk factors for recurrence of Giardia duodenalis infection in dogs: a case-control study. J Small Anim Pract., 2025. doi: 10.1111/jsap.70017
- Benyacoub J., Pérez P.F., Rochat F., Saudan K.Y., Reuteler G., Antille N.: Enterococcus faecium SF68 enhances the immune response to Giardia intestinalis in mice. The Journal of Nutrition, 2005, 135, 1171–1176.
- Dashti N., Zarebavani M.: Probiotics in the management of Giardia duodenalis: an update on potential mechanisms and outcomes. Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology, 2021, 394, 1869–1878.
- Pilla R., Gaschen F.P., Barr J.W., Olson E., Honneffer J., Guard B.C.: Effects of metronidazole on the fecal microbiome and metabolome in healthy dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2020, 34, 1853–1866.
- Simpson K.W., Rishniw M., Bellosa M., Liotta J., Lucio A., Baumgart M.: Influence of Enterococcus faecium SF68 probiotic on giardiasis in dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2009, 23, 476–481.
- Jones S., Briantais P., Von Simson C., De Meyrignac E., Poincelot L., Rigaut D.: Treatment of giardiasis in dogs: field clinical study to confirm the efficacy, safety, and acceptance of a metronidazole-based flavored oral suspension. Parasit Vectors, 2025, 12, 169.
- ESCCAP Guideline 06: Control of Intestinal Protozoa in Dogs and Cats. Second Edition, 2018.
